报告人: Prof. Lin-Hua Jiang（江林华）
英国利兹大学生物医学学院
时间: 2020年1月14日（周二）14:00-15:00
地点: 北航逸夫科学楼416
邀请人: 刘晓冬 生物医学工程高精尖创新中心
报告题目: TRPM2 channel nexus from oxidative damage to neurodegeneration
报告人简介: 江林华博士1987和1990年获华东师范大学物理学学士和生物物理学硕士，1999年获利兹大学 (University of Leeds) 生物医学博士。1999-2003 年师从英国皇家院士 RA North教授在University of Sheffield从事博士后研究。2003年获University Award回到利兹大学生物医学学院工作，历任专职研究员、讲师、实验室主任和博士生导师，2007年获得永久教职。兼任法国University of Tours/法国国家健康与医药医学研究院 (INSERM) 实验室客座教授。从事离子通道研究20多年，重点关注P2X和 TRPM2离子通道的结构与功能关系，及其在神经退化、神经炎症、衰老、肿瘤细胞转移、干细胞功能调控等生理或病理过程中的作用机理，基于结构的新型离子通道拮抗剂研发，和药物与靶点相互作用的分子机制。迄今在Nature、Nat. Protoc.、EMBO J.、Trends Pharmacol. Sci.、Ageing Res. Rev.、Neurosci. & Biobehav. Rev.、Sci. Signal.、Cell Rep.、J Neurosci等杂志上发表学术论文90多篇，h-指数为35。多次应邀在国际学术会议上做学术报告，为英国、法国、荷兰、瑞典、捷克、澳大利亚等国家研究资助机构评审研究项目申请，和Nat. Struct & Mol. Bio.、Ageing Res. Rev.、J Neurosci等80多家SCI杂志审稿。现任Scientific Reports、Frontier in Pharmacology 等4家SCI杂志Associate Editor。
报告摘要： Oxidative damage is a conspicuous and common feature of diverse age-related neurodegenerative conditions including Alzheimer’s disease (AD), but remains poorly defined phenomenon and mechanistically ill understood. The oxidative stress-sensitive TRPM2 ion channel has emerged as a molecular mechanism that mediates oxidative damage and plays a vital role in AD. I will discuss the evidence from recent studies and propose a novel hypothesis that multiple TRPM2-dependent cellular and molecular mechanisms cascade a positive feedback loop that drives oxidative damage to AD pathologies. Such hypothesis raises the prospect of targeting the TRPM2 channel as a novel therapeutic intervention for neurodegenerative diseases and age-related dementia.
联系人: 杨亚雄 18600832831
